Honden als model voor cataplexie In het hondenmodel is gevonden dat het aantal alpha-2 receptoren is toegenomen in de locus coeruleus (LC), een toename van D2 receptoren in de amygdala en nucleus accumbens (Bowersox ., 1987) en een toename van M2 receptoren in de pons (Boehme ., 1984). Een dosis afhankelijke toename van de cataplexie bij de hond werd gevonden wanneer de muscarine agonist, carbachol geïnjecteerd werd in de reticulaireformatie van de pons (Reid ., 1994). Ook het injecteren van carbachol in het basale voorbrein zorgt voor een dosisafhankelijke cataplexie en langdurige spieratonie en gedesynchroniseerd EEG bij honden met narcolepsie (Nishino ., 1995). Het basale voorbrein is anatomisch verbonden met het limbisch-systeem dat verantwoordelijk is voor emoties. Daarnaast reageren de neuronen in het basale voorbrein op stimuli die te maken hebben met eten (Rolls ., 1979). Dit soort stimuli worden bij honden gebruikt om cataplexie uit te lokken. Emoties zorgen normaal voor het laten toenemen van alertheid, maar bij honden met narcolepsie zorgt het juist voor spierverslapping en cataplexie in plaats van waakzaamheid. Het basale voorbrein kan wellicht de oorzaak zijn van deze paradoxiale respons op emotioneel geladen prikkels (Nishino, Okura, & Mignot, 2000). Bij narcolepsie zijn lagere monoamine niveau's gevonden, die zorgen voor een veranderde REM slaap/waak reactie op cholinerge stimulatie. Het basale voorbrein kan zorgen voor de cataplexie uitgelokt door emoties, maar wellicht dat de afgenome monoamine niveau's hier weer aan ten grondslag liggen (Nishino, Okura, & Mignot, 2000).